96 resultados para ESTREPTOCOCO AGALACTIAE


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Objetivo: Determinar la prevalencia de colonización vagino-rectal materna por Estreptococo Hemolítico del grupo B (SßG) entre la semana 35 y 37 de gestación, en la población obstétrica de la Clínica Universitaria Colombia, Bogotá, Colombia. Diseño: Estudio descriptivo de prevalencia Métodos: Entre abril y septiembre de 2008 se tomó la totalidad de pacientes obstétricas con parto atendido en la Clínica Universitaria Colombia y con tamizaje de colonización por SßG entre las semanas 35 y 37 de gestación, empleando cultivo vaginal y/o rectal. Se discriminó el sitio de toma del cultivo, se determinó la prevalencia de colonización vagino-rectal materna por SßG y se evaluó la presencia de infección neonatal temprana en la población estudio. Resultados: Se estudiaron 928 pacientes, encontrándose una prevalencia de colonización por SGB entre la semana 35 y 37 de gestación de 7,8%. Dentro de las pacientes colonizadas el 12,5% fueron detectadas por cultivo vaginal y el 87,5 % por cultivo vaginal – rectal. Conclusiones: La prevalencia de colonización vagino-rectal por SGB entre la semana 35 y 37 de gestación en las pacientes de la Clínica Universitaria Colombia, se encuentra en el rango reportado en Norteamérica y otras poblaciones latinas. La colonización por Streptococcus agalactiae encontrada con cultivo vaginal fue menor a la colonización encontrada por cultivo vaginal y rectal; lo cual está en relación con la importancia en la realización de cultivo vaginal y rectal reportada en la literatura, ya que el tracto gastrointestinal es un reservorio mayor de SGB.

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la colonización materna por estreptococo del grupo B (SGB) en países en desarrollo es de 4-20%, 50% de sus hijos nacen colonizados y el 1-2% desarrollan enfermedad invasiva con alto riesgo de morbimortalidad y secuelas. La incidencia de infección es diez veces más alta en menores de 1500gramos. Objetivo: determinar los factores de riesgo maternofetales asociados a enfermedad severa y mortalidad neonatal por Streptococcus agalactidae en una unidad de recién nacidos. Materiales y Métodos: se realizó un estudio observacional analítico de cohorte histórica durante un periodo de 2 años. Se tomaron 11 (once) recién nacidos con cuadro clínico de enfermedad invasiva por SGB, con confirmación en ocho (8) casos con hemocultivos, un (1) caso con cultivo de líquido cefalorraquídeo y dos (2) con ambos. Quince (15) controles que correspondían a las madres colonizadas con recién nacidos asintomáticos y con cultivos negativos. Las características demográficas de los dos (2) grupos no mostraron diferencias significativas. Se calcularon frecuencias absolutas y relativas y se buscaron asociaciones mediante el cálculo del estadístico Chi2, se aceptaron valores de p < 0.05, bajo el programa SPSS 15.0 para Windows. Resultados: los factores maternos predictivos para enfermedad por SGB incluyeron, fiebre periparto mayor a 37.5 grados centígrados (p <0.05), corioamnionitis y ruptura de membranas mayor a 18 horas (p<0.05). Los factores de riesgo neonatal incluyeron prematurez (<37 semanas) y bajo peso al nacer(<2500 gramos) (p<0.05). La severidad de la enfermedad se valoró por la presencia de neumonía, meningitis o hemorragia pulmonar. Se encontró una mortalidad de 5(45%). Conclusiones: se encontró relación estadísticamente significativa entre la corioaminionitis materna, la ruptura de membranas mayor a 18 horas, la prematurez y el peso bajo al nacer con la severidad de la enfermedad y la mortalidad. La incidencia estimada de infección neonatal en la unidad de recién nacidos fue de 1,8 casos/1000 nacidos vivos y la de colonización materna fue de 4,3 casos/ 1000 maternas. Se deben realizar más estudios en el país para establecer la incidencia real de enfermedad neonatal por SGB y hacer investigación sobre la costoefectividad de las medidas de prevención.

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La colonización materna por estreptococo del grupo B (SGB) en países en desarrollo es del 4-20%; el 50% de sus hijos nacen colonizados y el 1-2% desarrollan enfermedad invasiva con alto riesgo de morbimortalidad y secuelas. Objetivo: determinar los factores de riesgo materno-fetales asociados a enfermedad severa y mortalidad neonatal por SGB en una unidad de recién nacidos. Materiales y métodos: se realizó un estudio observacional analítico de cohorte histórica durante un período de dos años. Se tomaron 11 casos con enfermedad invasiva y 15 controles. Se calcularon frecuencias absolutas y relativas, y se buscaron asociaciones mediante el cálculo del estadístico chi2. Resultados: los factores maternos predictivos para enfermedad por SGB incluyeron fiebre periparto mayor a 37,5 grados centígrados (p < 0,05), corioamnionitis y ruptura de membranas mayor a 18 horas (p < 0,05). Los factores de riesgo neonatal incluyeron prematurez (< 37 semanas) y bajo peso al nacer (< 2.500 gramos) (p < 0,05). Se encontró una mortalidad de 5 (45%). Conclusiones: hubo relación estadísticamente significativa entre la corioaminionitis materna, la ruptura de membranas mayor a 18 horas, la prematurez y el peso bajo al nacer con la severidad de la enfermedad y la mortalidad. La incidencia estimada de infección neonatal en la unidad de recién nacidos fue de 1,8 casos/1.000 nacidos vivos, y la de colonización materna fue de 4,3 casos/1.000 maternas. Se deben realizar más estudios en el país para establecer la incidencia real de enfermedad neonatal por SGB y hacer investigación sobre la costo-efectividad de las medidas de prevención.

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Na infecção por Streptococcus agalactiae são reconhecidas duas formas neonatais, a de início precoce, cujo quadro clínico é caracterizado por bacteremia com envolvimento pulmonar, meningite é a manifestação clínica predominante. Considerando-se a gravidade da patologia, o desconhecimento da incidência desta bactéria em gestantes residentes na região Norte do Brasil e a importância do seu diagnóstico em exames pré-natais, é fundamental a determinação da ocorrência dos estreptococos do B neste referido grupo populacional. Portanto, este estudo objetivou a realização do diagnóstico laboratorial de Streptococcus agalactiae no trato genital feminino de gestantes, no último trimestre de gestação, determinando a incidência e alertando sobre a importância do diagnóstico no exame pré-natal. O estudo foi realizado no período de fevereiro a agosto de 2002, em 50 gestantes voluntárias residentes e domiciliadas na cidade de Belém-Pará, procedentes do setor de Tocoginecologia da Universidade Federal do Pará, e a identificação da bactéria foi realizada através da bacterioscopia e da cultura do conteúdo vaginal. Das 50 gestantes estudadas, sete (14 %) apresentavam cultura positiva para Streptococcus agalactiae. Destas, duas (28,6 %) eram primigestas e cinco (71,4 %) secundigestas. Os resultados obtidos indicaram a presença significativa da bactéria, indicando a necessidade da adoção de medidas profiláticas da infecção por este agente, devido às altas taxas de morbidade e mortalidade associadas ao estreptococo do grupo B.

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Pós-graduação em Medicina Veterinária - FCAV

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The most common causes of urinary tract infections (UTIs) are Gram-negative pathogens such as Escherichia coli; however, Gram-positive organisms including Streptococcus agalactiae, or group B streptococcus (GBS), also cause UTI. In GBS infection, UTI progresses to cystitis once the bacteria colonize bladder, but the host responses triggered in the bladder immediately following infection are largely unknown. Here, we used genome-wide expression profiling to map the bladder transcriptome of GBS UTI in mice infected transurethrally with uropathogenic GBS that was cultured from a 35 year-old women with cystitis. RNA from bladders was applied to Affymetrix Gene-1.0ST microarrays; qRT-PCR was used to analyze selected gene responses identified in array datasets. A surprisingly small significant gene list of 172 genes was identified at 24h; this compared to 2507 genes identified in a side-by-side comparison with uropathogenic E. coli (UPEC). No genes exhibited significantly altered expression at 2h in GBS-infected mice according to arrays despite high bladder bacterial loads at this early time point. The absence of a marked early host response to GBS juxtaposed with broad-based bladder responses activated by UPEC at 2h. Bioinformatics analyses including integrative systems-level network mapping revealed multiple activated biological pathways in the GBS cystitis transcriptome that regulate leukocyte activation, inflammation, apoptosis, and cytokine-chemokine biosynthesis. These findings define a novel, minimalistic type of bladder host response triggered by GBS UTI, which comprises collective antimicrobial pathways that differ dramatically from those activated by UPEC. Overall, this study emphasizes the unique nature of bladder immune activation mechanisms triggered by distinct uropathogens.

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Ninety-three giant Queensland grouper, Epinephelus lanceolatus (Bloch), were found dead in Queensland, Australia, from 2007 to 2011. Most dead fish occurred in northern Queensland, with a peak of mortalities in Cairns in June 2008. In 2009, sick wild fish including giant sea catfish, Arius thalassinus (Ruppell), and javelin grunter, Pomadasys kaakan (Cuvier), also occurred in Cairns. In 2009 and 2010, two disease epizootics involving wild stingrays occurred at Sea World marine aquarium. Necropsy, histopathology, bacteriology and PCR determined that the cause of deaths of 12 giant Queensland grouper, three wild fish, six estuary rays, Dasyatis fluviorum (Ogilby), one mangrove whipray, Himantura granulata (Macleay), and one eastern shovelnose ray, Aptychotrema rostrata (Shaw), was Streptococcus agalactiae septicaemia. Biochemical testing of 34 S.agalactiae isolates from giant Queensland grouper, wild fish and stingrays showed all had identical biochemical profiles. The 16S rRNA gene sequences of isolates confirmed all isolates were S.agalactiae; genotyping of selected S.agalactiae isolates showed the isolates from giant Queensland grouper were serotype Ib, whereas isolates from wild fish and stingrays closely resembled serotype II. This is the first report of S.agalactiae from wild giant Queensland grouper and other wild tropical fish and stingray species in Queensland, Australia.

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Since 2007, 96 wild Queensland groupers, Epinephelus lanceolatus, (Bloch), have been found dead in NE Australia. In some cases, Streptococcus agalactiae (Group B Streptococcus, GBS) was isolated. At present, a GBS isolate from a wild grouper case was employed in experimental challenge trials in hatchery-reared Queensland grouper by different routes of exposure. Injection resulted in rapid development of clinical signs including bilateral exophthalmia, hyperaemic skin or fins and abnormal swimming. Death occurred in, and GBS was re-isolated from, 98% fish injected and was detected by PCR in brain, head kidney and spleen from all fish, regardless of challenge dose. Challenge by immersion resulted in lower morbidity with a clear dose response. Whilst infection was established via oral challenge by admixture with feed, no mortality occurred. Histology showed pathology consistent with GBS infection in organs examined from all injected fish, from fish challenged with medium and high doses by immersion, and from high-dose oral challenge. These experimental challenges demonstrated that GBS isolated from wild Queensland grouper reproduced disease in experimentally challenged fish and resulted in pathology that was consistent with that seen in wild Queensland grouper infected with S. agalactiae.

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Since 2007, 96 wild Queensland groupers, Epinephelus lanceolatus, (Bloch), have been found dead in NE Australia. In some cases, Streptococcus agalactiae (Group B Streptococcus, GBS) was isolated. At present, a GBS isolate from a wild grouper case was employed in experimental challenge trials in hatchery-reared Queensland grouper by different routes of exposure. Injection resulted in rapid development of clinical signs including bilateral exophthalmia, hyperaemic skin or fins and abnormal swimming. Death occurred in, and GBS was re-isolated from, 98% fish injected and was detected by PCR in brain, head kidney and spleen from all fish, regardless of challenge dose. Challenge by immersion resulted in lower morbidity with a clear dose response. Whilst infection was established via oral challenge by admixture with feed, no mortality occurred. Histology showed pathology consistent with GBS infection in organs examined from all injected fish, from fish challenged with medium and high doses by immersion, and from high-dose oral challenge. These experimental challenges demonstrated that GBS isolated from wild Queensland grouper reproduced disease in experimentally challenged fish and resulted in pathology that was consistent with that seen in wild Queensland grouper infected with S. agalactiae.

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Streptococcus agalactiae –juverinflammation var tidigare ett stort problem i många länder, inklusive Finland. I och med förbättrad mjölkningshygien och antibiotikabehandlingar har bakterien så gott som eradikerats från mjölkbesättningarna. Nu verkar bakterien i viss mån ha kommit tillbaka till våra stora mjölkgårdar. Avhandlingens experimentella del utfördes på en mjölkgård, med ca 180 mjölkande och tre mjölkningsrobotar, som haft problem med Str. agalactiae. Man hoppades utreda hur stort problemet på gården var samt möjliga smittovägar. Man undersökte också möjligheten att använda mjölkningsrobotens automatiska provtagningsutrustning för provtagning av bakteriella prov. PCRmetoden jämfördes med konventionell odling vid diagnostik av juverinflammationer orsakade av Str. agalactiae. På gården gick man igenom anteckningar samt hälso- och seminkort för att få en bild över situationen. Man gjorde en uppföljning av mjölkningen för tolv kor vid den ena mjölkningsroboten. Man tog 47 stycken kospecifika mjölkprov samt ett prov från mjölktanken. Mjölkprov i tre serier både mjölkade för hand och direkt från mjölkuppsamlaren på mjölkningsroboten togs. Man tog sammanlagt 23 renlighetsprov från mjölkningsroboten, tre från den automatiska provtagningsutrustningen samt två från djurskötarnas händer. Från den automatiska provtagningsutrustningen togs även ett genomsköljningsprov. Av mjölkprov som tidigare tagits på gården hade man hittat Str. agalactiae i ca 17%. I denna studie hittades Str. agalactiae i tre kospecifika mjölkprov, vilket motsvarar en prevalens på ca 2%. Vid uppföljningen av mjölkningarna upptäcktes inget alarmerande, men spenarnas hälsa samt tommjölkningar är något som bör följas upp. Av renlighetsproven hittades Str. agalactiae i ett prov taget från borsthållaren. Svaren från mjölkproven tagna i serier tyder på att den automatiska provtagningsutrustningen inte går att använda till bakteriella prov, eftersom mjölken från en Str. agalactiae –infekterad ko verkar påverka resultatet också hos följande kor. Resultatet är väntat, eftersom mjölkprov alltid skall tas aseptiskt och det går inte med den automatiska provtagningsutrustningen så som den i dagsläget är utvecklad. Från sju av nio mjölkprov, där man hittat Str. agalactiae med PCR-metoden, hittades bakterien också med konventionell odling. Från tankmjölksprovet kunde man inte hitta Str. agalactiae med konventionell odling. PCR-metoden verkar enligt den här studien vara mer känslig att upptäcka Str. agalactiae jämfört med konventionell odling.

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This study evaluated the effects of dietary supplementation with 0.3% Saccharomyces cerevisiae yeast cell wall and of vaccination against Streptococcus agalactiae on the cellular component of acute inflammation induced in the coelomic cavity of Nile tilapia Oreochromis niloticus and on survival of the fish after challenge. A total of 84 tilapia of mean (+/- SD) weight 125.0 +/- 1.5 g were distributed among twelve 310 l fiberglass tanks according to a 2 x 2 x 3 factorial design in the following manner: with and without supplementation; 2 stimulations (oily solution without S. agalactiae vaccine and vaccination); 15 d later all fish were intracoelomically challenged with 10(8) CFU ml(-1) of a homologous strain of S. agalactiae, and evaluated after 6, 24 and 48 h, with 7 replicates. The fish received the non-supplemented or supplemented diet for a total of 77 d. The vaccination was performed on the 60th day, intracoelomically, as a single injection of 0.5 ml of the vaccine containing 10(8) CFU ml(-1). Fifteen days later, all the fish were challenged with S. agalactiae by means of an intracoelomic inoculation of 10(8) CFU ml(-1). No mortality was observed among the supplemented fish. The fish that were fed the non-supplemented diet and immunized with the bacterium presented a mortality rate of 28.5%. Among the non-supplemented and non-immunized fish, the mortality rate was 38.09%. Supplementation, in both vaccinated and non-vaccinated fish, induced larger accumulations of thrombocytes, lymphocytes and macrophages at the inflammatory focus. The results suggest that supplementation with 0.3% yeast cell wall, in both vaccinated and non-vaccinated fish, improved the inflammatory response of the fish and protected against the challenge. Vaccination increased the defense response, but the effect was stronger when associated with supplementation with S. cerevisiae.